Convulsionar: simulación de epilepsia neuronal debida a la mutación génica del canal de potasio-m
Resumen
Se presenta el desarrollo del programa interactivo de cómputo CONVULSIONAR, que simula la función normal y patológica de los canales de K+ tipo-M en neuronas de hipocampo. El programa está formado por tres simuladores: 1) Señalizar-M, permite reproducir la función del canal en condiciones normales, debida a la interacción de la acetilcolina con el receptor metabotrópico, responsables de la modulación de la excitabilidad de la neurona, capaz de producir diversos patrones de potenciales de acción. 2) GenConvulsión-M, que genera ráfagas convulsivas de potenciales de acción, ocasionadas por la canalopatía-M, etiología de la convulsión neonatal familiar benigna (CNFB). 3) Registrar-M, que reproduce los experimentos electrofisiológicos con la técnica de fijación de voltaje, donde se simula la corriente saliente lenta que no inactiva. Cuenta con un leccionario que introduce al usuario al tema. El programa fue desarrollado en Visual Basic® versión 6.0 para ser ejecutado en ambiente Windows®, desde XP a Windows 10. Se utilizó el modelo matemático de Hodgking y Huxley (1952), las ecuaciones se resolvieron computacional y simultáneamente por métodos numéricos. El uso del programa facilita la comprensión del mecanismo de regulación de la excitabilidad de la neurona por el canal-M, la funcionalidad del canal metabotrópico y la patogénesis de la CNFB, desencadenada por la mutación del gen KCNQ. Los modelos biofísicos y matemáticos son de invaluable utilidad para el entendimiento de los mecanismos morfofisiopatogénicos de la canalopatía.
Palabras clave: Simuladores, CNFB, Canal de potasio-M, Corriente-M
Convulsionar: simulation of neuronal epilepsy due to m-type potassium channel mutation
The development of interactive computer program CONVULSIONAR is presented, which simulates the normal and pathological function of the M-type K+ channels in hippocampal neurons. The program consists of three simulators: 1) Señalizar-M, allows to reproduce the function of M-channel under normal conditions, due to the interaction of acetylcholine with the metabotropic receptor, responsible to modulate neuronal excitability, capable of producing different patterns of action potentials. 2) GenConvulsión-M, which generates convulsive bursts of action potentials, caused by channelopathy-M, etiology of benign familial neonatal convulsion (BFNS). 3) Registrar-M, which reproduces the electrophysiological experiments with the voltage fixation technique, where the slow outgoing current that does not inactivate is simulated. It has a lectionary that introduces the user to the topic. The program was developed in Visual Basic® version 6.0 to be executed in Windows® environment, from XP to Windows 10. The mathematical model of Hodgking and Huxley (1952) was used; the equations were solved computationally and simultaneously by numerical methods. The use of the program facilitates the understanding the mechanism of regulation of neuron excitability by the M-channel, the functionality of the metabotropic channel and the pathogenesis of CNFB, triggered by the KCNQ gene mutation. The biophysical and mathematical models are of invaluable utility for the understanding of the morphophysiopathogenic mechanisms of the channelopathy.
Keywords: Simulators, BFNS, Potassium channel-M, Current-M.
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